俄罗斯科研人员近日新发现了一种细胞癌变的背后机制：长时间情况下，细胞的程序性丧生机制会令有癌变迹象的细胞死亡，但若引起癌细胞自爆的信号分子蛋白在细胞膜表面去找将近立足之地，就无法诱导癌变进程。科研人员通过研究宫颈癌细胞找到，一种取名为“fasl蛋白”的信号分子蛋白能钻入有癌变迹象的细胞，引起免疫反应，使“问题细胞”程序性丧生。为研究其中机制，研究小组培育出一种人体宫颈癌细胞系，仔细观察fasl蛋白与宫颈癌细胞间的对话。研究结果显示，宫颈癌细胞膜外表面不存在多个形如陷坑般的“穴样内陷”结构，“陷坑”内产于着受体蛋白——小窝蛋白－１。

这种蛋白末端的Ｃ区和Ｎ区分别有一个位点能与fasl蛋白融合，进而率领后者穿越细胞膜，引起癌细胞自爆。但如果小窝蛋白－１的这两个融合位点因故全部缺陷，就不会导致fasl蛋白在宫颈癌细胞膜外表面到处迁来，更加不有可能“穿墙而过”，因此无法引起癌细胞自爆。根据这一线索，研究小组找到其他一些负责管理引起细胞自爆的信号分子蛋白，也不会因与它们筛选的受体蛋白缺少融合位点而无法完成使命。

莫斯科国立大学研究人员戈格瓦泽回应，下一阶段他和同事将更进一步研究fasl蛋白与小窝蛋白－１以及其他蛋白搭挡的“手牵手”特性，以期寻找办法将引起细胞自爆的信号分子蛋白擅自送到癌变的靶细胞内，防止其他身体健康细胞被癌变波及。研究成果由莫斯科国立大学和俄科学院理论与实验生物物理研究所专家公开发表在英国《大自然》杂志旗下子刊《细胞死亡与疾病》上。

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